"...Raccomandiamo l'esecuzione dello screening ultrasonografico su soggetti di età non inferiore a 6-9 mesi, al fine di aumentare l'accuratezza della rilevazione..."

Stephen P. DiBartola, DVM, DACVIM (da un'email privata 11/2/98)

11.  Quale ecografo utilizzare per lo screening?   [torna al sommario]

Come radar e sonar, l'ecografo sfrutta l'eco per produrre immagini [fasci di onde ultrasoniche vengono indirizzati tramite un trasduttore verso i tessuti corporei e parzialmente riflessi indietro dalla diversa densità degli stessi, ottenendo "immagini" su monitor che -ad un occhio esperto- consentono l'esatta identificazione delle strutture anatomiche esaminate, ndt]. L'udito umano è tipicamente compreso nelle frequenze al di sotto dei 18.000 Hz (18 kHz), mentre pipistrelli e balene raggiungono frequenze di 100.000 Hz (100 kHz). L'ecografo genera frequenze superiori a 1.000.000 Hz (1 MHz): più elevata la frequenza, più corta la lunghezza d'onda (e migliore la risoluzione d'immagine). Lunghezze d'onda maggiori sono tuttavia in grado di penetrare più in profondità nei tessuti. Fino a poco tempo fa frequenze di 10 MHz erano ritenute il limite superiore utile nelle applicazioni cliniche, per cui molte apparecchiature d'uso comune dispongono di trasduttori da 1.8-10 MHz, o di trasduttori multifunzione. Nell'ultimo anno sono apparsi in commercio trasduttori da 14 MHz, e un produttore fornisce modelli da 20 MHz (in base alle informazioni disponibili nel sito web): dato l'alto costo, non sono comunemente disponibili. Molti dei trasduttori impiegati sono probabilmente da 3.5, da 5.0 o da 7.5 MHz. Frequenze minori restano più che adeguate per altri scopi, in Medicina Umana e Veterinaria (es. grandi animali).

Il Dr. Biller ritiene ecografi equipaggiati con trasduttori da 5 MHz a 256 scale di grigio sufficienti all'individuazione di cisti delle dimensioni di 1 mm. di diametro: tuttavia, raccomanda di preferenza l'impiego di trasduttori da 7.5 MHz e superiori: ecografi con frequenze elevate forniscono immagini con risoluzione migliore, e dovrebbero consentire la rilevazione di cisti più piccole di 1 mm.

I nuovi ecografi in 3D permetteranno -quando di reperibilità comune- un incremento notevole nell'accuratezza diagnostica, perché meglio saranno in grado di discriminare fra cisti e normali irregolarità della superficie renale: comunque, anche un'attrezzatura allo stato dell'arte non può sostituire la competenza di un operatore di comprovata esperienza.

 

12.  Chi può eseguire l'esame ultrasonografico?   [torna al sommario]

Sebbene chiunque possieda un ecografo e le conoscenze basilari relative al suo funzionamento possa eseguire l'esame ultrasonografico, l'accuratezza diagnostica è direttamente proporzionale alla competenza dell'operatore. Lo screening d'un intero allevamento può essere costoso (fino a 275 dollari -500.000 lire- per gatto in strutture private, 25/50 dollari -45.000/90.000 lire- per gatto presso laboratori), e molti allevatori l'hanno dovuto rieseguire dopo aver sperimentato risultati incerti da parte di operatori inesperti. Dato il costo e la necessità di certezze (riguardo programmi riproduttivi o garanzie di vendita), noi raccomandiamo che lo screening venga affidato esclusivamente ad operatori specializzati.

In ordine di preferenza: un Medico Veterinario specialista in Radiologia; uno specialista in Medicina Interna; un operatore di comprovata esperienza diagnostica.
Gli specialisti dell'American College of Veterinary Radiologists (ACVR) possono essere rintracciati attraverso il link "Directory" dal sito ACVR (nell'impostare i criteri di ricerca suggeriamo di spuntar le caselle nel campo "ACVR Diplomate In", senza spuntar la casella "Ultrasound" nel campo "Society Membership").

In base alle esperienze di diversi allevatori, riteniamo che i Medici Veterinari locali -a dispetto delle buone intenzioni e con le dovute eccezioni- non siano scelte tipicamente valide: prima d'affidargli lo screening ultrasonografico verificate che disponga d'equipaggiamento adeguato e della necessaria esperienza diagnostica.

13.  Cosa s'intende per falsa negatività e falsa positività?   [torna al sommario]

"...False positività di questo tipo occorrono quando operatori inesperti scambiano dei normali tessuti medullari per cisti, perché la medulla renale normalmente è meno ecogenica della corteccia renale [...] Non dovrebbe accadere se l'operatore sa il fatto suo: è preferibile affidare esclusivamente a specialisti Radiologi l'esecuzione dell'esame ultrasonografico..."

 

Stephen P. DiBartola, DVM, DACVIM (da un'email privata)

Non conosciamo percentuali sul tasso di ricorrenza delle false positività, e non sappiamo se e quanto la loro frequenza sia significativa. Concordiamo comunque che molti -se non tutti- i casi di falsa positività siano dovuti ad errore umano. Il Dr. Biller non ha riportato alcun falso positivo nelle sue ricerche...

14.  Singole cisti monolaterali son ugualmente indicative di PKD?   [torna al sommario]

No.

In assenza d'evidenze cliniche contrarie, la PKD è da considerarsi sempre bilaterale e caratterizzata da cisti multiple. Tuttavia, cisti dovute ad altre cause si presentano assai raramente, per cui Persiani e correlati dovrebbero sempre essere considerati "a rischio", o addirittura "sospetti", qualora i genitori risultino PKD(+) o risultino PKD(+) i cuccioli. Se gli esemplari sono giovani -entro 1 anno, forse anche 2 anni d'età- sarebbe saggio non utilizzarli quali riproduttori prima d'averli fatti ritestare dopo i 2 anni d'età.

Citando il Dr. Biller:

"...Siamo soliti considerare la PKD come bilaterale, ma esistono certezze al riguardo. Penso che questo è quanto emerso dai risultati istologici, ma forse non esistono solo cisti bilaterali: ho visto alcuni soggetti con manifestazioni unilaterali e ho avuto la possibilità di seguirne da vicino uno, che quando accoppiato ad una femmina PKD(-) generava cucciolate PKD(+)".

Sì.
Tuttavia cisti renali di qualsiasi natura si presentano -in gatti non-Persiani o correlati- con un'incidenza bassissima, per cui -in Persiani o correlati- sono quasi esclusivamente attribuite alla PKD.

Citando il Dr. Susan Little (da un recente articolo di Persian News):

"...Nelle razze a rischio (Persiani e correlati), la più comune causa di alterazioni policistiche è di gran lunga la PKD, specie se si sono già riscontrate altre positività nella linea di sangue. Per questo motivo, nella diagnosi vengono considerati sia l'esame ultrasonografico sia l'anamnesi familiare del soggetto"

Susan Little, DVM (Persian News, Vol. 9, No. 5, p. 17)

Secondo il Dr. Biller:

"... Stiamo preparando uno studio a lungo termine per verificare l'incidenza reale di cisti renali in gatti non-Persiani o correlati. Questo ci permetterà di appurare indirettamente se "cisti benigne" d'altra natura esistano anche nei gatti Persiani o correlati. E' una sfida costante: apprendiamo e vediamo cose nuove ogni giorno..."

David S. Biller, DVM, DACVR (come da un forward alla PKD List da parte di BJ Fox, 10/21/98)

16.  La PKD è peculiare a certe linee di sangue?   [torna al sommario]

No. Almeno, non nei Persiani.

Soggetti PKD(+) sono stati individuati in virtualmente tutte le maggiori linee di sangue. E' possibile che pool genetici particolarmente ristretti, vieppiù se non discendenti dai Persiani originari, possano essere rimasti sostanzialmente "indenni". E' comunque importante ricordare che soggetti PKD(-) esistono in tutte le maggiori linee di Persiani attuali.

 

17.  La PKD ha legami coi colori/disegni del mantello?   [torna al sommario]

No.
Tutte le evidenze escludono che possano esserci legami fra il colore/disegno del mantello e l'occorrenza/frequenza della PKD.

 

18.  Qual è la sintomatologia della PKD?   [torna al sommario]

La PKD di per sé è asintomatica. Se compaiono, i sintomi sono quelli dell'insufficienza renale cronica determinata dal progressivo ingrossamento delle cisti.

Da "The Ohio Study" [ndt]:

 

"...Nei soggetti affetti i reni si presentano ingrossati (nefromegalìa) e con superficie grossolanamente bozzoluta. L'insufficienza renale cronica compare dopo un certo numero di anni, variabile da soggetto a soggetto: azotemìa, iperfosfatemìa, isostenurìa, anemia non-rigenerativa e acidosi metabolica sono i sintomi comuni [...] Sebbene la dimensione delle cisti tenda ad aumentare progressivamente con l'età, il numero tuttavia tende a rimanere lo stesso..."

[Journal of Heredity vol. 87 pagine 1-5, 1996  -  0022-1503~96/$5.00]

Secondo il Dr Susan Little, Bytown Cat Hospital, Ottawa, Canada:

"...Alcuni gatti PKD(+) non svilupperanno mai l'insufficienza renale cronica, per cui non manifesteranno alcun sintomo apparente del loro stato, nemmeno agli esami ematochimici. Altri svilupperanno insufficienza renale cronica in vari gradi, secondo la severità e la velocità di crescita delle alterazioni policistiche. I sintomi dell'insufficienza renale cronica (CRF) nel gatto sono gli stessi, indipendentemente dalla causa che li ha provocati: perdita di peso, inappetenza o anoressia, polidipsia (=sete aumentata), poliuria (=urinazione aumentata), vomito, spossatezza. Tutti segni clinici comunemente presenti. Dobbiamo ricordare che tali sintomi appaiono solamente quando sono già perduti i 2/3 della funzionalità renale: prima di allora, il gatto apparirà del tutto normale. Analogamente, anche gli esami ematochimici non presenteranno valori anomali fino alla perdita dei 2/3 della funzionalità renale. L'eccezione a questa regola è rappresentata da un test ematico specifico per la funzionalità renale, chiamato "iohexol clearance test".

Susan Little DVM, DABVP (Feline) (come postato nella PKD List da Marie Thiers, 11/1/98)

No.
O meglio: se l'aspettativa di vita felina fosse illimitata, la PKD sarebbe invariabilmente fatale per insufficienza renale cronica. La progressione è tuttavia così variabile, che molti soggetti affetti in realtà non muoiono per cause ad essa direttamente imputabili.

Da "The Ohio Study":

"...L'età media del sopraggiungere dell'insufficienza renale cronica nei soggetti PKD(+) è 7 anni, in un range variabile fra i 3 e i 10 anni [...] La penetrazione (presenza o assenza di cisti) ed espressione (severità del quadro clinico) dell'ADPKD -nei pazienti umani- appare correlata all'età (Kimberling e altri, 1991): approssimativamente, la metà delle persone ADPKD(+) raggiunge lo stadio terminale dell'insufficienza renale verso i 60 anni. L'ADPKD1 è associata con un decorso clinico più severo dell'ADPKD2: le persone con l'ADPKD1 raggiungono lo stadio terminale intorno ai 54-59 anni d'età, mentre quelle con l'ADPKD2 lo raggiungono intorno ai 66-72 anni".

[Journal of Heredity vol. 87 pagine 1-5, 1996  -  0022-1503~96/$5.00]

Stando così le cose, la malattia può essere passata inosservata agli stessi allevatori o proprietari: il cucciolo deceduto per "fading kitten syndrome" o il gatto deceduto per cardiomiopatia all'età di 3 anni, potrebbero essere stati in realtà soggetti PKD(+) "in incognito".

20.  Qual è l'aspettativa di vita felina?   [torna al sommario]

Non abbiamo trovato una risposta univoca: l'attribuzione varia secondo la fonte consultata, e non abbiamo trovato referenze riguardanti i Persiani.

	si racconta che il gatto più anziano sia campato 36 anni (!),
	Britannica Online stima l'aspettativa di vita felina in cattività intorno ai 21 anni,
	Tidycat riporta che i Blu di Russia raggiungono un'età massima di 18 anni,
	VetInfo (Dr. Mike Richards) attribuisce un'aspettativa variabile dai 10 ai 18 anni,
	Ask the Vet (Dr. Pamela Abney) concorda sul limite superiore per i gatti indoor: 16-18 anni,

Citando il Dr. Susan Little (da un recente articolo di Persian News):

"...Si considerano pazienti geriatrici i soggetti fra gli 8 e i 10 anni d'età [...] L'aspettativa di vita felina è intorno ai 12-15 anni"

Susan Little, DVM (Persian News, Vol. 9, No. 5, p. 17)

Unanimi invece i consensi sulla maggiore aspettativa di vita dei gatti indoor rispetto ai gatti outdoor o indoor/outdoor. In ambito canino esistono referenze sul fatto che i soggetti di taglia più piccola abbiano un'aspettativa di vita maggiore (16-18 anni) rispetto ai soggetti di taglia maggiore (10-12 anni). La differenza di taglia fra le razze canine è ovviamente incomparabilmente superiore a quella esistente fra le razze feline, tuttavia se lo stesso principio si mantenesse valido si potrebbe ipotizzare che l'aspettativa di vita dei Persiani sia leggermente inferiore rispetto a quella ad es, dei Blu di Russia, perché la loro taglia è normalmente superiore. Ad ogni modo, secondo la nostra esperienza l'aspettativa di vita di un Persiano indoor dovrebbe aggirarsi minimo sui 10 anni d'età: esemplari vissuti più a lungo (18 anni) hanno in qualche modo "forzato" il limite superiore, e non sono rappresentativi della media della razza.

21.  Esistono delle cure o delle terapie?   [torna al sommario]

No.
Attualmente non esiste la possibilità di eliminare o ridurre le alterazioni policistiche, né nell'uomo né nel gatto: il trapianto renale può consentire ad una persona di vivere senza i sintomi della malattia, così come la dialisi può rimpiazzare la funzionalità renale compromessa [il 10% di tutti i pazienti dializzati negli USA (Welling e Grantham, 1991), ndt], ma è bene comunque ricordare che il genotipo della persona rimane invariato, e così le chances di trasmissibilità ai suoi figli.

In Medicina Umana è possibile attuare terapie sintomatiche (vedi National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse  del National Institutes of Health  (NIDDK)). Che noi sappiamo, non esistono attualmente evidenze che gli stessi trattamenti possano offrire un qualche miglioramento clinico ai gatti PKD(+), a parte il fatto risaputo che il Tylenol NON può venir somministrato (in ogni caso, rivolgetevi SEMPRE al vostro Medico Veterinario).

In ambito umano, si stanno sperimentando tre trattamenti potenzialmente positivi:

	diete a base di soia, come riportato nella 9° Conferenza Annuale sulla PKD,
	terapie con potassio citrato, come riportato dall'American Society of Nephrology, 1 luglio 1998,.
	medicinali inibitori dell'EGRF (Epidermal Growth Factor Receptor), come riportato nella 9° Conferenza Annuale sulla PKD: il modello animale ha mostrato un significativo rallentamento nel progredire dell'alterazione policistica nell'ARPKD (recessiva). E' auspicabile che si dimostri altrettanto efficace anche nel trattamento della ADPKD e -di conseguenza- nel trattamento della PKD felina.

Dalla 9° Conferenza Annuale sulla PKD è emerso che in uno stadio precedente della ricerca il ricercatore Jared Grantham, MD, ha identificato lipidi specifici nei fluidi cistici che stimolano lo stato infiammatorio. Se i ricercatori troveranno un modo per modificarli, ciò potrebbe offrire la possibilità di rallentare o eliminare la progressione della patologia preservando al contempo la funzionalità renale.

Nessuno di questi studi è ancora avanzato al punto da esser sperimentato su pazienti umani, e meno ancora su pazienti felini. Sono comunque indicativi del livello d'interesse relativo alla messa a punto d'una terapia, e costituiscono la speranza per un -purtroppo non immediato- futuro...

 

22.  Come prevedere il risultato d'un incrocio?   [torna al sommario]

Le possibilità che la cucciolata erediti la PKD dipendono dalle contribuzioni genetiche di ciascun genitore: essendo autosomica, ogni genitore ha due alleli nel locus/PKD ed i cuccioli ne erediteranno uno dal padre e uno dalla madre. Il Quadrato Punnett permette la rappresentazione delle possibili combinazioni: è una tavola di controllo 2 x 2 dove righe e colonne indicano la contribuzione genetica di ciascun genitore, mentre l'intersezione riga/colonna il genotipo risultante nei cuccioli. Si è assunto -per comodità- nelle colonne il genotipo del padre e nelle righe il genotipo della madre: scambiarli non influenza minimamente il risultato.
 
 

il genotipo omozigote PKD(+) PP NON è ritenuto vitale ed è stato incluso -in rosso- solo per consistenza teorica.
il genotipo eterozigote PKD(+) Pp è stato indicato in nero; il genotipo omozigote PKD(-) pp è stato indicato in verde

 

 

		Genotipo stallone
		P	P
Genotipo fattrice	P	PP	PP	}Genotipo cuccioli
	P	PP	PP

Se il genotipo d'un genitore è PP e dell'altro è PP:
il 100% della cucciolata sarà PP (fenotipicamente, sarà PKD(+) il 100%):  

		Genotipo stallone
		P	P
Genotipo fattrice	P	PP	PP	}Genotipo cuccioli
	p	Pp	Pp

Se il genotipo d'un genitore è PP e dell'altro è Pp:
il 50% della cucciolata sarà PP ed il 50% sarà Pp (fenotipicamente, sarà PKD(+) il 100%):

 

		Genotipo stallone
		P	P
Genotipo fattrice	p	Pp	Pp	}Genotipo cuccioli
	p	Pp	Pp

Se il genotipo d'un genitore è PP e dell'altro è pp:
il 100% della cucciolata sarà Pp (fenotipicamente, sarà PKD(+) il 100%):

 

		Genotipo stallone
		P	p
Genotipo fattrice	P	PP	Pp	}Genotipo cuccioli
	p	Pp	pp

Se il genotipo d'un genitore è Pp e dell'altro è Pp:
il 25% della cucciolata sarà PP, il 50% sarà Pp, e il 25% sarà pp (fenotipicamente, il 75% sarà PKD(+) e il 25% sarà PKD(-)):

 

		Genotipo stallone
		P	p
Genotipo fattrice	p	Pp	pp	}Genotipo cuccioli
	p	Pp	pp

Se il genotipo d'un genitore è Pp e l'altro è pp:
il 50% della cucciolata sarà Pp ed il 50% sarà pp (fenotipicamente, il 50% sarà PKD(+) e il 50% sarà PKD(-)):

 

		Genotipo stallone
		p	p
Genotipo fattrice	p	pp	pp	}Genotipo cuccioli
	p	pp	pp

 Se il genotipo d'un genitore è pp e dell'altro è pp:

il 100% della cucciolata sarà pp (fenotipicamente, sarà PKD(-) il 100%)

Le percentuali reali raramente coincideranno alla perfezione con quelle teoriche, soprattutto in base alle dimensioni del campione valutato: più è largo, più i risultati si avvicineranno a quelli previsti, e viceversa. Nel caso della PKD potrebbe influire anche la pervasività del gene PKD nella popolazione felina: più PKD(+) in passato, più PKD(+) oggi... Resta inoltre da vedere se l'assunzione di letalità (vedi paragrafo 6) del genotipo omozigote PP trovi corrispondenza nella realtà...

 

23.  Perché alcuni allevamenti sono indenni dalla PKD?   [torna al sommario]

Per mera fortuna.
Dato che prima del 1990 il problema non era stato nemmeno sollevato, questi allevamenti sono stati semplicemente fortunati nel non avere od introdurre degli esemplari PKD(+). In base alle informazioni disponibili, pochi allevamenti di Persiani o correlati -qualunque dimensione abbiano- possono dirsi così fortunati: intendendo con indenne "non aver avuto soggetti PKD(+)", noi pensiamo che non molti allevamenti siano rimasti del tutto indenni.

D'altra parte, intendendo con indenne "non aver avuto decessi da PKD", noi crediamo che la maggior parte degli allevamenti di una certa dimensione in attività da più di 5 anni, abbiano certamente avuto decessi da PKD, magari a loro insaputa. Come uno dei Medici Veterinari on-line ha fatto notare, il semplice fatto che la PKD sia asintomatica, identificabile solo all'esame ultrasonografico e/o necroscopico, e si manifesti come insufficienza renale cronica ne maschera  l'esistenza stessa ad allevatori e proprietari.

 

24.  Ci son allevamenti con nessun soggetto PKD(+)?   [torna al sommario]

Sì.
Esistono alcuni allevamenti -testati- con nessun soggetto PKD(+). Essendo la malattia ereditaria e non trasmissibile altrimenti, qualsiasi allevamento abbastanza fortunato da possedere solamente esemplari PKD(-), e che mai ha inserito esemplari PKD(+) quali riproduttori semplicemente ne è rimasto del tutto "indenne".

 

25.  Ogni allevatore vuol sapere se ha un "problema PKD"?   [torna al sommario]

Non necessariamente...
Tutto sta in cosa ciascun allevatore consideri un "problema PKD": per alcuni, è un problema riprodurre soggetti PKD(+); per altri, è un problema subire delle perdite. Messa in questi termini, la domanda diventa: "Quanti gatti devono morire prima che la cosa diventi un problema?".

Non possiamo rispondere se non per quanto riguarda le nostre personali convinzioni: anche un solo decesso -da parte nostra evitabile- sarebbe un prezzo troppo alto. Anche se avessimo appena investito risorse nel miglior esemplare da esposizione mai allevato, o sul nuovo stallone con le qualità necessarie al salto di qualità. Se uno solo dei nostri gatti dovesse sperimentare l'orribile morte che attende alcuni soggetti PKD(+), già quello sarebbe per noi un "problema PKD". Molti soggetti PKD(+) muoiono per altre cause, dato però che è impossibile prevederlo in anticipo se perdete uno o più esemplari (può capitare, specie se non testate...), non date la colpa alla sfortuna: potrebbe essere il vostro miglior esemplare, il vostro riproduttore più valido, oppure il micio di casa. Davvero volete correre il rischio anche quando è possibile evitarlo del tutto?

Ricordiamo che il SOLO modo per sapere se vi siano soggetti PKD(+) nel proprio allevamento è lo screening ultrasonografico di TUTTI gli esemplari già inseriti o da inserire nei programmi riproduttivi.

 

26.  Esistono allevatori ignari d'aver un "problema PKD"?   [torna al sommario]

Sì.
Le ragioni sono molteplici:

	La PKD ha decorso clinico individuale: è possibile che soggetti PKD(+) mai abbiano esibito segni della malattia e/o che siano deceduti per altre cause.
	La diagnosi può venir fatta solamente tramite esame ultrasonografico o necroscopico (che non tutti eseguono abitualmente). La PKD è evidente anche all'esame istopatologico, tipicamente non richiesto o richiesto per conferme a sospetti diagnostici di particolare significato (es. FIP).
	La PKD in sé è asintomatica: si evidenzia solo quando progredisce fino all'insufficienza renale cronica, la cui sintomatologia non è differenziabile.
	La PKD non è stata considerata fra le ipotesi diagnostiche fin quasi all'anno in corso -1998- sebbene fosse sporadicamente riportata in letteratura medica veterinaria sin dal '67 e studi specifici fossero già iniziati intorno al '90.
	La PKD ha progressione lenta: molti allevatori usano ritirare i riproduttori a 5-6 anni d'età o in alternativa cederli ad altri allevamenti. Così è possibile ignorare il problema o addirittura passarlo al nuovo proprietario (o peggio, allevatore) prima della comparsa dei sintomi d'insufficienza renale cronica.

Nell'agosto del '98 alla Columbus PKD Clinic, Ohio, un'allevatrice -Medico Veterinario- raccontò che quando il "problema PKD" venne sollevato per la prima volta pensò non la riguardasse, dal momento che il suo 'occhio clinico' le avrebbe altrimenti permesso di scoprirlo per tempo: scoprì all'esame ultrasonografico quanto si era sbagliata. Anche il nostro Medico Veterinario di fiducia pensava: "Non avete di questi problemi, inutile sprecar denaro...", perché noi ormai da moltissimi anni facevamo eseguire l'esame necroscopico su tutti gli esemplari deceduti e -quando la situazione lo richiedeva- gli esami istopatologici necessari. In tanti anni d'attività avevamo avuto solamente 3 (tre) casi d'insufficienza renale cronica, due dei quali attribuiti a PKD (un neonato di 1-4 giorni e un cucciolo di 4 mesi). Ed in entrambi i casi avevamo subito sterilizzato i genitori.

Quando finalmente ci risolvemmo allo screening ultrasonografico dell'intero allevamento, risultò PKD(+) il 35% di tutti gli esemplari, inclusi i due stalloni e la nostra miglior fattrice! Ignari, li avevamo accoppiati molte volte riservandoci -come futuri riproduttori- i migliori cuccioli dei diversi incroci: come purtroppo rivelò il test, non uno dei maschi nati da questi genitori era PKD(-), molti dei Gran Campioni allevati erano PKD(+), e attualmente la metà esatta dei Gran Campioni posseduti è PKD(+). Eppure il Medico Veterinario era assolutamente certo che non potessimo avere un "problema PKD", e così lo eravamo noi...

 

27.  Esistono allevatori consci d'aver un "problema PKD", ma non l'ammettono?   [torna al sommario]

Sì
Alcune persone reagiscono così alle difficoltà: siano esse personali, familiari o professionali. E' più facile negare l'esistenza di un problema che risolversi ad affrontarlo. Almeno, nel breve periodo... E' stato difficile per tutti accettare dapprima l'esistenza stessa del "problema PKD", poi il fatto d'aver contribuito inconsapevolmente alla sua diffusione presso altri allevatori od acquirenti. Se umanamente sono reazioni comprensibili, è tuttavia necessario adoperarsi per una radicale opera di convincimento: individuare i soggetti PKD(+) non solo serve ai fini d'una casistica la più ampia possibile, ma è l'inizio della soluzione. NON la fine dell'attività, così come questa è stata finora vissuta...

 

28.  Esistono statistiche sugli allevamenti testati?   [torna al sommario]

Sì.
C'è un utile sito web che mantiene i risultati aggiornati degli screening ultrasonografici: nonostante molti allevamenti -per ragioni proprie- abbiano scelto di non divulgare i loro risultati, troviamo sia la migliore fonte di informazioni correntemente disponibile. Comparando le statistiche degli allevamenti USA dal 10/8/98, emergono le seguenti osservazioni:

sono inclusi meno della metà degli esemplari testati (1547 allevamenti su 3545), cosicché o alcuni allevamenti hanno preferito non figurare, o alcuni allevamenti hanno riportato risultati parziali.

Gli allevatori che han divulgato i risultati hanno un tasso d'incidenza più basso di quello previsto, quindi: gli allevamenti che non li hanno divulgati hanno un tasso d'incidenza significativamente più alto.

	Totale testati	Numero di PKD(+)	Percentuale di PKD(+)
Casi riportati:	1547	496	30.32%
Casi non riportati:	1998	836	41.84%
Tot. casi riportati in USA:	3545	1305	36.81%

In base a questi rapporti, più piccolo il numero degli esemplari testati, più bassa la percentuale di PKD(+).

Numero di gatti testati	Percentuale PKD(+)	Numero di allevamenti/gatti testati
Più di 20:	32.43%	(14 allevamenti, 407 gatti totali)
da 13 a 20:	31.72%	(34 allevamenti, 536 gatti totali)
da 6 a 12:	27.94%	(55 allevamenti, 494 gatti totali)
da 1 a 5:	26.36%	(33 allevamenti, 110 gatti totali)
più di 12:	32.03%	(48 allevamenti, 943 gatti totali)
12 o meno:	27.65%	(88 allevamenti, 604 gatti totali)

In base a questi rapporti, più alto il numero degli esemplari testati, minore la possibilità d'essere "PKD indenni"

Numero di gatti testati	Percentuali PKD(+)	Allevamenti "PKD indenni"
Più di 12:	00.00%	( 0 su 48 allevamenti)
da 6 a 12:	14.55%	( 8 su 55 allevamenti)
da 1 a 5:	42.42%	(14 su 33 allevamenti)

Sospettiamo -senza alcuna prova- che molt