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PERITONITE INFETTIVA FELINA

I linfocìti T coadiuvanti ["helper T-cells"] liberano linfochìne, le quali attivano una parte dei linfocìti B ["B-cells"],
nati e maturati nel midollo, e gran parte dei linfocìti T citotossici ["killer T-cells" o "CTL"], importantissimi distruttori delle cellule infette (per lisi citoplasmatica). Questa fase della risposta immunitaria, più immediata anche se non specifica, è per mediazione cellulare ["cell-mediated immunoresponse" o "CMI"] e ha una grandissima importanza, come vedremo, nelle infezioni virali immunosoppressive a trasmissione intracellulare, come appunto la FIP (e l'AIDS, per gli umani...).
 

Intanto, attivati dai linfocìti T coadiuvanti, i linfocìti B si stanno dando da fare. Ognuno di loro ha recettori per milioni di antìgeni, e identificato quello giusto, si evolvono in plasmacellule ["plasma cells"], specializzate nella produzione di grandi quantità di anticorpi antagonisti. Questa seconda fase della risposta immunitaria, più tardiva ma altamente specifica, è per mediazione anticorpale ["humoral mediated immunoresponse" o "HMI"].
 

Gli anticorpi prodotti si chiamano immunoglobuline ["Ig"], classificate nei test per frazioni anticorpali (IgA, IgG, IgM, IgD, IgE) alcune delle quali possono risultare positive e altre negative, fornendo ulteriori indizi diagnostici. Ad esempio, una frazione IgM [+] è indice di un'infezione recente, mentre una frazione IgG [+] è indice di un'infezione sistemica passata la cui protezione anticorpale permane nel sangue. Possono restare attaccate alle plasmacellule madri, ma negli attacchi ad alta morbosità vengono rilasciate nel circolo sanguigno proporzionalmente. In questo caso il titolo di gammaglobuline nel siero è molto alto. Gli anticorpi non distruggono l'antìgene virale: legandosi ad esso ["binding specificity"] lo neutralizzano e lo 'marcano' come bersaglio per i fagocìti, cellule sempre affamate.

Un'intensa reazione infiammatoria con febbre -che se non eccessiva aiuta a bloccare la replicazione virale- avviene nei tessuti infetti, mentre i fagocìti micròfagi (monocìti, granulocìti neutròfili etc), fanno piazza pulita di ogni virus 'marcato' e di tutti i residui cellulari, per fagocitazione enzimatica. Se tutto è andato bene, nei confronti del FIPVirus nell'organismo rimane un'immunità permanente senza contagiosità. Guarito!

Sfortunatamente, questo non è un mondo perfetto...
Il FIPVirus infetta di preferenza le cellule dei leucocìti mononucleati (globuli bianchi con un solo nucleo), specie monocìti, e soprattutto dei fagocìti macròfagi (cellule reticolo-endoteliali). Questo spiega perché le lesioni provocate dalla FIP interessino di prevalenza membrane mucose e/o epiteliali.

Pare che una positività alla frazione anticorpale IgG, segno di reazione anticorpale sistemica, sia controproducente nell'infezione da FIPVirus e non protettiva nell'infezione da FECVirus. Solo l'immunità CMI, e la positività alla frazione IgA, segno di reazione anticorpale cellulare, è considerata sufficientemente protettiva in entrambe.

Il FIPVirus è infatti di quelli che si avvantaggiano di una precedente sensibilizzazione anticorpale (sieropositività). La presenza di alti titoli anticorpali nella fase dell'infezione può rivelarsi controproducente e accelerare lo sviluppo della malattia, anziché contrastarla. Il fenomeno -di particolare importanza in relazione al discorso vaccinazioni- è conosciuto anche nei riguardi dell'AIDS umana come recrudescenza anticorpodipendente ["antibody dependent enhancement" o "ADE"]. Gli anticorpi neutralizzanti, quando si trovino a facilitare l'infezione cellulare e lo sviluppo della malattia, si chiamano ["enhancing antibodies"]. Da sperimentazioni di laboratorio, è emerso che: